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PANCREATITE AGUDA

Definição: é uma inflamação não bacteriana do pâncreas causada pela ativação, liberação intersticial e digestão da glândula pôr suas próprias enzimas.

 

Formas da Pa:  - Pa edematosa : edema pancreático e peri pancreático e necrose gordurosa. Inexiste a necrose pancreática.

        - Pa necro-hemorrágica ( ou hemorrágica ou necrotizante ) : há necrose 

gordurosa pancreática e peri pancreática extensa, necrose parenquimatosa pancreática e hemorragia dentro e em torno do pâncreas além de prejuízo das funções endócrina e exócrina do pâncreas.

 

Restitutium ad Integrum : após a Pa, o pâncreas retorna ao normal ( mas em Pa graves, um certo grau de fibrose pode persistir. Dificilmente múltiplos surtos de Pa levam à Pancreatite Crônica ( Pc ).

 

Etiologia :

a) Pancreatite biliar: 40% de todas as pancreatites e 90% das Pa nos EUA. A erradicação da doença calculosa biliar evita novos surtos de Pa. Cálculos biliares são recolhidos das fezes de mais de 90% dos indivíduos até após 10 dias de um surto.

 Idade habitual: final da quinta década.     M>H.

 

b) Pancreatite alcoólica: 40% de todos os casos de pancreatite e 75% das Pc. Após a libação alcoólica, pode-se precipitar uma Pa.

Idade habitual: 45 anos.    H>M.

Etanol:  - induz espasmo do esfíncter de Oddi

             - efeito citotóxico Þ Ý concentração de proteínas enzimáticas Þ precipitação nos canais pancreáticos Þ calcificação dentro dos tampões protéicos.

             - Ý a permeabilidade dos canais pancreáticos Þ enzimas no parênquima Þ isquemia.

             - agudamente ß o fluxo sangüíneo para o pâncreas.

 

c) Hipercalcemia:  ( geralmente pôr hiperparatireoidismo ). Pode dar Pa ou Pc.

Talvez gere precipitação de cálculos de cálcio intra-canaliculares.

Agudamente aumenta a permeabilidade dos canais pancreáticos Þ enzimas no parênquima.

 

d) Hiperlipidemia: ( principalmente  quilomícron e VLDL ). Pode dar Pa.

A lipase pancreática  libera p/ a circulação ácidos graxos tóxicos Þ ß fluxo sangüíneo isquemia Þ inflamação.

e) Pa familiar : herança genética dominante. Muito raro ( 250 casos ). Idade : 12-14 anos. Há inexorável evolução p/ Pa e depois Pc. Há maior incidência de DM e carcinoma pancreático.

 

f) Pa por deficiência protéica ( Kwashiorkor ) : gera Pc geralmente. A dieta adequada restaura  a função pancreática.

 

g) Pa pós operatória ( iatrogênica ) : ocorre por lesão direta à glândula ( ex: biópsia ) ou por obstrução do canal pancreático ( dreno de Kehr ), ou pós CPRE.

 

h) Cirurgia extra pancreática : sem explicação óbvia. Ex: 5% da cirurgias cardíacas que necessitam de derivação cardio-pulmonar geram Pa (talvez por isquemia pancreática ).

 

i) Gastrectomia a BII : quando a alça aferente do jejuno fica  obstruída, a bile e o suco pancreático se acumulam e refluem p/ o Wirsung sob pressão.( Síndrome da alça aferente ).

 

j) Drogas : são incomuns. Ex: esteróides; azatioprina, 6 mercaptopurina; tiazídicos; furosemida; sulfonamidas; tetraciclina e estrogênios ( Ý triglicérides ).

 

l) Pâncreas divisum : Pa no início da vida adulta, mas pode dar Pc.

 

m) Envenenamento por peçonha de escorpião ( Tityus trinitatis ) ; caxumba; vírus Coxsackie B, herpes simples; mononucleose; inseticidas anticolinérgicos.

 

n) Pa idiopática : 15-20% das Pa ou Pc.

 

o) Síndrome do Tanque ( pancreatite traumática ) : principal causa de Pa em crianças.

 

(Coledocolitiase e responsável pela maioria das pancreatites agudas. O abuso de alcool e causa de pancreatite cronica agudizada. Outras caisas menos comuns incluem: hipertrigliceridemia hereditária (maior de 1000mg/dl), hipercalcemia cronica, cirurgia ou trauma abdominal, CPRE, infecçoes (caxumba, CMV), infestaçoes (ascaris), vasculites e uma variedade de drogas (azatioprina, pentamidina, sulfonamida), tumores pancreaticos e periampolar).

 

Patogenia :

 

1) Teoria da obstrução-secreção : a obstrução total do Wirsung resulta em edema pancreático e Pa edematosa branda. A obstrução parcial do Wirsung juntamente com a estimulação da secreção pancreática leva a Pa mais graves.

Álcool Þ Ý secreção ácida gástrica Þ Ý secretina Þ Ý secreção pancreática.

 

2) Teoria do Canal Comum ( Opie, 1901 ) : cálculo na ampola de Vater geraria canal comum p/ bile e secreção pancreática, onde se daria refluxo de tais substâncias p/  pâncreas, aonde a bile ativaria enzimas pancreáticas. Mas isso só ocorre se a bile estiver infectada.

 

3) Refluxo duodenal : a enteroquinase duodenal entra na ampola de Vater e ativa enzimas pancreáticas, caso haja cálculo gerando obstrução parcial nessa região.

 

4) diminuição da permeabilidade do Wirsung : etanol, sais biliares desconjugados ( por infecção ), hipercalcemia aguda e secreção pancreática contra obstrução canalicular podem aumentar  a permeabilidade do Wirsung. Caso as enzimas pancreáticas sejam ativadas, há Pa.

 

5) Auto-ativação enzimática : não se acredita que ocorre em humanos. Mas, em animais, dietas ricas em ceruleínas ou deficiente em colina e etionamida podem auto ativar as enzimas pancreáticas.

 

Quadro Clínico :

 O típico é a dor abdominal alta ou epigástrica em faixa, intensa e persistente, com irradiação p/ dorso. Geralmente ocorre após lauta refeição e está associada a náuseas e vômitos persistentes. A dor é menor na Pa edematosa que na Pa necro-hemorrágica.

   Ex. Físico: hipersensibilidade mais acentuada no epigástrio, mas às vezes é mais difusa.

RHA diminuídos ou  ausentes.  Geralmente sem massas palpáveis.  Se  houver  é  fleimão   ( pâncreas aumentado ) ou  pseudocisto ou absesso. Na Pa necro-hemorrágica o abdome pode estar distendido por líquido intra-peritoneal.

   Temp. axilar: 37,8 - 38,3 graus Celsius. Pode haver evidências de derrame pleural principalmente à esquerda.

   Em Pa mais graves: sinais de profunda perda hídrica pelo seqüestro p/ terceiro espaço  (desidratação, taquicardia e hipotensão).

   1% dos casos: sinal de Cullen Þ coloração azulada peri-umbilical.

                           sinal de Grey Turner Þ coloração azulada nos flancos.

   Ocorrem por acúmulo de sangue no retroperitônio por Pa hemorrágica.

 

A Pa é um diagnóstico de exclusão.

DD: úlcera péptica perfurada; colecistite aguda; obstrução gangrenosa do i. delgado; etc...

 

 Exames Diagnósticos:

 

Ht  aumenta em desidratação                                Leucócitos:  até 12 mil geralmente

      diminui em perdas hemorrágicas                  

 

Função hepática : geralmente normal. Alterado discretamente na obstrução intra-pancreática do colédoco ( Bb total < 2 mg/dl ).

 

Amilasemia :

 

A Amilase é constituída de um grupo de Enzimas ( Hidrolases) do Pâncreas Exócrino.

Valores Normais: 23-85 UI/L (Existem outros métodos)

 

Crianças até os dois anos, praticamente não apresentam Amilase Pancreática, sendo toda ela constituída nas Glândulas Salivares, e os valores são usualmente baixos.

 

Utilização na Prática Médica:

 

     Diagnóstico Diferencial das dores abdominais

     Diagnóstico Diferencial entre Pancreatite Aguda ou Crônica

 

OBS: 80% dos pacientes com Pancreatite Aguda apresentam aumento da Amilase dentre as primeiras 24 horas.

 

    Aumenta em até 2,5 vezes nas primeiras 6 horas e fica assim por vários dias. Valores     > 1000 UI/dl são característicos ( mas não patognomônicos ) de Pa biliar. A amilasemia  não se correlaciona com a gravidade da Pa.

   A amilasemia  pode encontrar-se normal se:

- após inflamação pancreática , aumenta a depuração urinária da amilase. Portanto dosar a amilasúria ( > 5 mil UI/24h é anormal ).

- hiperlipidemia + pancreatite : há interferência na determinação química da amilasemia. Portanto dosar a amilasúria.

- Pc com grande destruição pancreática.

 

Falso Positivo

 

     Alcoolismo

     Gestação

     Cetoacidose Diabética

     Insuficiência Renal (Neste caso a Amilase urinária estará normal ou baixa)

     Abcesso Tubo-Ovariano

     Prenhez Ectópica Rota

     Macroamilasemia

     Drogas - Morfina

 

Causas de elevação da Amilase Sérica :

 

     Pancreatite Aguda

     Pseudocisto Pancreático

     Ascite Pancreática

     Abcesso Pancreático

     Neoplasias Pancreáticas

     Trauma Pancreático

     Litíase Biliar ou Coledocolitíase

 

Causas Não Pancreáticas de Hiperamilasemia

 

     Lesões Inflamatórias das Glândulas Salivares (Caxumba)

     Úlcera Péptica Perfurada

     Infarto Enteromesentérico

     Obstrução Intestinal

     Doença Biliar

     Aneurisma de Aorta

     Peritonite

     Apendicite Aguda

     Trauma Cerebral

     Queimaduras

     Choques Traumáticos

     Pós Operatório

     Cetoacidose Diabética

     Carcinomas Extrapancreáticos (Esôfago, Pulmão, Ovários, etc)

 

OBS: Valores até 25 vezes acima do normal são encontrados em tumores metastáticos que produzem amilase ectópica.

 

   Pode-se dosar isoenzimas da amilase:  amilase p  ( Psp )= pâncreas

                                                                 amilase s  ( Pap )= outros locais

 

Macroamilasemia : há amilasemia aumentada por macromoléculas de amilase que não conseguem ser excretadas pelos rins. São vistas, assim como a Psp e a Pap, através da eletroforese do soro. Fazer a eletroforese do soro quando houver aumento da amilasemia sem quadro clínico de Pa.

 

- Lipasemia :  é mais específica que a amilasemia, mas é mais cara de ser dosada. Experimentalmente, também se dosa a tripsina e a elastase, que estão aumentadas na Pa.

 

 Exames Radiológicos :

 

- Rx simples de abdome : alça sentinela ( alça isolada adjacente ao pâncreas ).

                                          Sinal do "Cutoff" colônico = espasmo do colo próximo ao pâncreas isolado.

  Na Pa biliar, o Rx simples de abdome pode evidenciar cálculos biliares vesícula biliar.Mas o melhor exame é o USG de abdome, que pode ver também o pâncreas aumentado, edemaciado , coleções e pseudocistos.

 

- Rx simples de tórax :  pode ver derrames pleurais, geralmente à esquerda.

 

-  Tomografia de pâncreas : pedi-la para os indivíduos com Pa que não melhoram após 2-3 dias ou em suspeitas de complicações. Também pode-se usar contraste intravenoso, que mostre, caso não se core uma parte do pâncreas, uma necrose pancreática. Se maior que 50% do pâncreas, provavelmente se necessitará de intervenção cirúrgica.

 

 

 

Sinais Prognósticos :

 

1) Marcadores bioquímicos p/ diferenciar Pa edematosa de Pa hemorrágica:

Ex: Pa necrotizante apresenta nível sérico baixo de alfa 2 macroglobulina e aumento dos níveis do inibidor  da alfa 1 protease e do C3 e C4. Mas o melhor é o nível da proteína C reativa ( PCr ), bem elevada na Pa hemorrágica ( deve ser dosada após 36-48 horas. Acima de 210 mg/l no segundo dia de evolução indica progressão da doença ).

 

 

 

2) Dosagens bioquímicas e fisiológicas :

 

Critérios de Ranson

 

Critérios prognosticos na pancreatite aguda (RANSON).

                                             PA nao biliar           PA biliar

Naadmissao  

  

Idade[anos]                      

 >55  

   >70

Leucocitos[x10]                 

 >16  

   >18

Glicemia[mg/dl]                   

>200

    >220

DHL[U/L]  

>350  

   >400

TGO[U/L]  

>250  

   >250

____________________________________

Durante as 48h iniciais

Quedahematocrito[%]  

>10  

 >10

AumentodaBUN[ureia/18]  

>5

>2

Calcemia[mgdl]  

<8  

<8  

PaO2[mmHg]  

<60  

  

Baseexcess[mEq/l]  

>4  

>5

Deficitestimadodefluido[l]  

 >6  

>4

____________________________________

Mortalidade (segundo critérios)

< 2 fatores=0,9%

3-4 fatores=16%

5-6 fatores=40%

7-8 fatores=100%

 

Critérios de Balthazar e Ranson

Tabela 2 - Achado tomográfico

                               Pontos    

Grau A     Tomograficamente normal      0             

Grau B     Aumento focal ou difuso do pâncreas   1             

Grau C     Anormalidades da glândula pancreática com alterações inflamatórios peripancreáticas leves           2             

Grau D     Coleção líquida única, comumente dentro do espaço anterior para-renal           3             

Grau E     Duas ou mais coleções líquidas próximas do pâncreas ou gás no interior do pâncreas ou da inflamação peripancreática                4             

 

Tabela 3

Extensão da necrose             Pontos    

<= 30%  2             

30-50%   4             

>50%     6             

Somar pontos da tabela 2 e 3

_              Mortalidade             Morbidade              

0-3 pontos              3%          8%         

4-6 pontos              6%          35%       

7-10        17%        92%       

 

      Como  a TC é cara, recomenda-se fazê-la se Ranson > 3.

 

Tratamento

1. Dieta zero

2. Repouso no leito

3. Hidrataçao EV de 8/8h

                SG 5%-1000ml

                NaCl20%-40ml

                KCl 10%-10ml

4. Meperidina 30-40mg EV (analgesico de escolha por induzir menos espasmo no esfincter de Oddi do que a morfina)

5. SNG (pode ser indicado para aliviar vomitos e distensão abdominal

6. Bloqueador de bomba de proton

7. Somatostatina (  ) 1amp=3mg de 8/8h em BI

8. Dobutamina

9. Paciente com pancreatite grave, presumivelmente por calculos, devem ser subimetidos a CPRE nas 24-36h de evolução ou quando ha suspeita de colangite associada. Esfincterotomia modifica favoravelmente a evolução clinica nesses casos.

10. Areas suspeitas de necrose infectada ou abscesso na TC (de baixa intensidade) ou coleção de fluido peripancreatico devem ser puncionados quando ha piora do quadro clinico. A distinção entre necrose esteril e infectada pode ser feita com acuracia pela aspiração percutanea de areas necroticas. Se o GRAM confirmar infecçao, a conduta e debridamento cirurgico. Caso contrario ATB deve ser utilizados. Estudos mostram que o imipenem (TIENAM) 500mg EV 6/6h isoladamente ou ciprofloxacin (CIPRO) 400mg EV de 12/12h + metronidazol (FLAGIL) 500mg 6/6h atingem niveis significantes no tecido pancreatico e diminuem a incidência de infecçao, embora nao alterem a mortalidade.

11. Dieta pode ser introduzida quando cessar a dor abdominal, melhorar a distensão e os ruidos abdominais e niveis decrescentes de amilase e lipase.

12. Monitorizaçao hemodinamica invasiva (Swan Ganz)

13. volume corrente e PEEP baixo em presença de hipertensão pulmonar

14. Papilotomia endoscopica, se:

·                  pancreatite biliar

·                  estenose papilar

·                  pancreas divisum

·                  ascaridiase biliar

·                  litiase pancreatica

 

Observação

·          Amilasemia eleva-se em 2 a 12h do inicio dos sintomas e permanece elevada de 3-5 dias. Lipase e isoenzimas pancreatica da amilase dura mais de 10 dias sem permanencia dos sintomas ou desenvolvimento de complicaçoes.

·          A magnitude da elevação da amilsemia nao tem valor prognostico; entretanto, pacientes com pancreatite biliar tendem a ter niveis mais elevados que nos casos de alcoolismo.

·          O indice urinário da amilase somente e util na presença de hiperlipemia severa (trigliceridios maior que 2000mg/dl), onde a dosagem serica de amilase e lipase sao normais, mas a excreção de amilase urinária esta elevada.

·          A depuraçao da amilase e de utilidade no prognostico de macroamilasemia.

·          A lipase serica eleva-se em 87% dos pacientes com pancreatite aguda, tendendo a ser normal em diversas situações onde a amilase e falsamente aumentada. E menos sensivel, mas mais especifica que a amilase. Eleva-se precocemente, permanece aumentada por mais tempo, mesmo durante uma parte da fase de recuperação da pancreatite aguda.

·          A amilase serica tambem se eleva na ulcera duodenal perfurada, perfuraçao intestinal, infarto mesenterico, obstrução intestinal, obstrução do ducto pancreatico (calculo, uso de opiaceos).

·          Cirurgia somente apos 10 dias (sequestrectomia) repetidos de 3/3dias

Complicaçoes:

Sistêmicas :

- SARA  pela ativação da fosfolipase A2 que quebra o surfactante pulmonar.

- Insuficiência renal  pela desidratação.

- Depressão da função miocárdica  pelo aumento do fator depressor miocádico.

- Sepse por translocação bacteriana a absorção sistêmica de endotoxina através do colo adjacente.

 

 Locais :

 

- Necrose pancreática infectada : ocorre em 40% das Pa graves e se vê bolhas gasosas ( por fermentação bacteriana ) na TC do pâncreas. Geralmente por E. coli, Bacteroides, Staphylococos, Candida albicans, etc.....

  Tratar com antibióticos e drenagem cirúrgica.

   35% de mortalidade.

 

- Necrose pancreática estéril : geralmente é indiferenciavel  da infectada ( febre, leucocitose, aspecto séptico, etc. ), mas o tratamento é expectante.

 

- Abcesso pancreático :  são coleções encapsuladas de pûs. Geralmente ocorre após 3-4 semanas da necrose infectada. São vistas pela TC e confirmados pela punção e cultura do líquido . A drenagem cirúrgica é indicada se o líquido for espesso.

 

- Pseudocisto de pâncreas : ocorre geralmente após múltiplos ataques de Pa. As coleções peripancreaticas ocorrem em 20% dos pacientes, e desaparecem em 6 dias, se nao desaparecer e for maior que 5cm, o pseudocisto deve ser tratado cirurgicamente, de preferencia por drenagem interna, se nao feito ha risco de rotura espontanea, infecçao secundário ou sangramento

 

 - Perfuraçao gastrintestinal

 

-   Hemorragia

 

Diagnóstico difencial

Infarto mesenterico

Ulcera duodenal perfurada